Что такое дисциркуляторная энцефалопатия?

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) — это хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, в основе которого лежит медленно нарастающая недостаточность кровоснабжения мозговой ткани (хроническая ишемия). В результате нейроны постоянно недополучают кислород и питательные вещества, что приводит к их повреждению и гибели, а также к нарушению функций мозга. Это не самостоятельное заболевание, а синдром, развивающийся на фоне других патологий, в первую очередь — сердечно-сосудистых.

Ключевая характеристика ДЭП — её хроническое и неуклонно прогрессирующее течение. Симптомы нарастают медленно, часто годами, что отличает её от острых нарушений мозгового кровообращения, таких как инсульт.

ДЭП — одна из самых частых причин снижения памяти, внимания и интеллекта у людей пожилого и среднего возраста, а также ведущая причина сосудистых деменций.

Основные причины и механизм развития

Заболевание возникает из-за длительного поражения мелких артерий головного мозга (микроангиопатии). К основным причинам, приводящим к этому, относятся:

  • Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь): Постоянно повышенное давление повреждает стенки мелких сосудов мозга, вызывая их утолщение, сужение и снижение эластичности. Это самая частая причина гипертонической (гипертензивной) энцефалопатии.
  • Атеросклероз сосудов головного мозга: Образование холестериновых бляшек в более крупных артериях (сонных, позвоночных) или в мелких сосудах нарушает нормальный ток крови к мозгу.
  • Сочетание гипертонии и атеросклероза (смешанная форма).
  • Хроническая сердечная недостаточность, аритмии, приводящие к нестабильному сердечному выбросу.
  • Сахарный диабет, который вызывает специфическое поражение сосудистых стенок (диабетическая ангиопатия).
  • Васкулиты (воспаления сосудов) различного происхождения.

В результате этих процессов нарушается ауторегуляция мозгового кровотока, развивается хроническая гипоксия (кислородное голодание). Страдают в первую очередь наиболее чувствительные к недостатку кровоснабжения зоны: глубинные отделы белого вещества и подкорковые структуры. Это приводит к разобщению связей между корой головного мозга и подкорковыми центрами, что и объясняет основные симптомы.

Стадии и симптомы заболевания

Течение ДЭП традиционно разделяют на три стадии, отражающие тяжесть нарушений.

1 стадия (компенсированная)

Симптомы носят субъективный и неспецифический характер, часто списываются на усталость или стресс. Преобладают жалобы на:

  • Головные боли, тяжесть в голове.
  • Головокружение, шум в ушах.
  • Повышенную утомляемость, снижение работоспособности.
  • Эмоциональную лабильность (плаксивость, раздражительность).
  • Нарушения сна.
  • Легкое снижение памяти и внимания, которое заметно только при высоких интеллектуальных нагрузках.

Неврологический осмотр может выявить минимальные признаки: легкую неустойчивость в позе Ромберга, замедление ходьбы. Трудоспособность сохранена.

2 стадия (субкомпенсированная)

Неврологический дефицит становится очевидным и объективным. Симптомы первой стадии усиливаются и к ним присоединяются:

  • Выраженные когнитивные нарушения: значительное ухудшение памяти (особенно на текущие события), замедленность мышления, трудности с планированием.
  • Очаговая неврологическая симптоматика: легкая слабость в конечностях (парезы), нарушения координации, четкие признаки паркинсонизма (скованность, тремор), дизартрия (нечеткость речи).
  • Нарушения контроля за тазовыми функциями (учащенное мочеиспускание).
  • Снижение критики к своему состоянию.

Страдает профессиональная и социальная адаптация.

3 стадия (декомпенсированная)

Характеризуется грубыми неврологическими и психическими расстройствами:

  • Сосудистая деменция: глубокие нарушения памяти, интеллекта, потеря бытовых навыков.
  • Выраженные двигательные расстройства: паркинсонизм, нарушения ходьбы (часто с падениями), недержание мочи.
  • Возможны эпилептические припадки.
  • Развивается апатия, распад личности.

Пациенты нуждаются в постоянном постороннем уходе, теряют способность к самообслуживанию.

Диагностика и лечение

Диагноз ставится на основании клинической картины, данных анамнеза (наличие гипертонии, атеросклероза) и инструментальных исследований:

  • МРТ (магнитно-резонансная томография) головного мозга: ключевой метод. Выявляет характерные изменения: «лейкоареоз» (изменения белого вещества вокруг желудочков), лакунарные инфаркты (мелкие очаги поражения), церебральную атрофию.
  • УЗДГ (дуплексное сканирование) сосудов головы и шеи для оценки кровотока.
  • ЭКГ, ЭхоКГ, мониторирование АД.
  • Лабораторные анализы (липидный спектр, глюкоза).
  • Нейропсихологическое тестирование для оценки когнитивных функций.

Принципы лечения

Лечение ДЭП комплексное и пожизненное, направленное на основную причину и симптоматику:

  1. Коррекция факторов риска: строгий контроль артериального давления (антигипертензивные препараты), уровня холестерина (статины), сахара в крови.
  2. Улучшение мозгового кровотока и метаболизма: применение вазоактивных (циннаризин, винпоцетин) и нейропротекторных препаратов (холина альфосцерат, церебролизин, гинкго билоба).
  3. Симптоматическая терапия: лечение головокружения, депрессии, паркинсонизма.
  4. Немедикаментозные методы: лечебная физкультура, когнитивный тренинг, диета с ограничением соли и животных жиров, отказ от курения и алкоголя.

Прогноз зависит от стадии, на которой начато лечение, и контроля над основным заболеванием. На 1-2 стадиях можно значительно замедлить прогрессирование и сохранить качество жизни. На 3 стадии лечение носит паллиативный характер.

Источники