Что такое аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы?

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) щитовидной железы — это хроническое воспалительное заболевание, при котором иммунная система организма по ошибке начинает вырабатывать антитела, атакующие клетки собственной щитовидной железы. Это приводит к её постепенному разрушению и, как следствие, часто — к снижению выработки тиреоидных гормонов (гипотиреозу). Это самое распространённое заболевание щитовидной железы и основная причина гипотиреоза во всём мире.

Более подробно об общих механизмах аутоиммунных процессов, затрагивающих щитовидную железу, вы можете прочитать в нашей обзорной статье «Аутоиммунный тиреоидит: что это такое простыми словами».

Основные формы и названия

Чаще всего, когда говорят об аутоиммунном тиреоидите щитовидной железы, подразумевают его классическую форму — хронический лимфоцитарный тиреоидит, или тиреоидит Хашимото (названный в честь японского врача, впервые его описавшего). Именно эта форма является преобладающей. Существуют и другие, более редкие формы (например, послеродовой тиреоидит, безболевой), но в основе всех лежит аутоиммунный механизм поражения органа.

Причины возникновения

Точная причина, запускающая аутоиммунную реакцию против щитовидной железы, до конца не ясна. Считается, что заболевание развивается при сочетании нескольких факторов:

  • Генетическая предрасположенность: наличие определённых генов повышает риск развития АИТ. Часто заболевание встречается у нескольких членов семьи.
  • Факторы окружающей среды: стрессы, перенесённые вирусные инфекции, избыток или дефицит йода в питании могут стать «спусковым крючком» для начала болезни у генетически предрасположенного человека.
  • Гормональные изменения: болезнь чаще манифестирует в периоды гормональных перестроек — после родов, во время беременности, в период менопаузы.

Симптомы и стадии заболевания

Коварство аутоиммунного тиреоидита в том, что он может долгие годы протекать бессимптомно. Заболевание развивается медленно, проходя несколько стадий.

1. Субклиническая стадия

Иммунная система уже атакует щитовидную железу, в крови обнаруживаются антитела, но сама железа пока справляется и вырабатывает гормоны в нормальном количестве. Симптомов нет, заболевание можно выявить только по анализам.

2. Стадия явного гипотиреоза

По мере разрушения ткани железы её функция снижается. Развивается гипотиреоз — дефицит гормонов щитовидной железы (тироксина Т4 и трийодтиронина Т3). Появляются характерные симптомы:

  • Постоянная усталость, слабость, сонливость.
  • Прибавка в весе без изменения диеты, отёчность.
  • Зябкость, непереносимость холода.
  • Сухость кожи, ломкость волос и ногтей.
  • Замедление сердечного ритма (брадикардия).
  • Запоры.
  • Ухудшение памяти, концентрации внимания, депрессивные состояния.
  • Нарушения менструального цикла у женщин, проблемы с зачатием.

Иногда в начале болезни может быть короткая фаза тиреотоксикоза (избытка гормонов), когда разрушающиеся клетки железы резко выбрасывают свои запасы в кровь. Это проявляется сердцебиением, потливостью, раздражительностью. Но вскоре она сменяется гипотиреозом.

3. Атрофическая форма

В конечном итоге, при длительном течении, ткань щитовидной железы может значительно уменьшиться в объёме (атрофироваться) и заместиться соединительной тканью.

Диагностика

Диагноз «аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы» ставится на основании комбинации данных:

  1. Анализ крови на гормоны: ТТГ (тиреотропный гормон гипофиза) — главный маркер. Его повышение указывает на гипотиреоз (недостаточность щитовидной железы). Также проверяют свободные Т4 и Т3.
  2. Анализ на антитела: ключевой показатель для подтверждения аутоиммунной природы.
    • Антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) — повышены у 90-95% пациентов с АИТ.
    • Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) — менее специфичны, но также имеют значение.
  3. УЗИ щитовидной железы: показывает характерные изменения — неоднородность структуры, снижение эхогенности (ткань выглядит более тёмной), иногда уменьшение объёма.

Важно: Наличие только повышенных антител при нормальном ТТГ и отсутствии симптомов не является основанием для постановки диагноза «заболевание, требующее лечения». Это состояние расценивается как носительство и требует лишь периодического наблюдения.

Лечение и прогноз

Сам аутоиммунный процесс, к сожалению, на сегодняшний день неизлечим. Не существует методов, которые могли бы «отключить» выработку антител и остановить атаку на железу. Поэтому основная цель лечения — компенсация гипотиреоза.

Заместительная гормональная терапия

При стойком повышении ТТГ и появлении симптомов гипотиреоза назначается пожизненный приём синтетического аналога гормона тироксина — левотироксина (L-тироксин, Эутирокс и др.). Препарат восполняет дефицит собственных гормонов. Доза подбирается индивидуально под контролем уровня ТТГ в крови. При правильно подобранной дозе все симптомы гипотиреоза исчезают, качество жизни пациента полностью восстанавливается, и он может вести обычный образ жизни.

Наблюдение

Если ТТГ в норме (субклиническая стадия или носительство антител), активное лечение не требуется. Рекомендуется регулярный контроль уровня ТТГ и антител (обычно 1 раз в 6-12 месяцев) для отслеживания динамики.

Прогноз при аутоиммунном тиреоидите, который компенсирован заместительной терапией, благоприятный. Заболевание не влияет на продолжительность жизни. Однако пациенты с АИТ имеют несколько повышенный риск развития других аутоиммунных заболеваний (например, витилиго, ревматоидный артрит), что требует внимательного отношения к общему здоровью.

Источники